Eziopatologia delle lesioni da pressione: comprendere i meccanismi di sviluppo per intervenire in modo efficace

Definizione ufficiale di lesione da pressione

Secondo le linee guida internazionali EPUAP/NPIAP/PPPIA, la definizione ufficiale di lesioni da pressione è la seguente:

"Danno localizzate alla cute e/o ai tessuti sottostanti, usualmente in corrispondenza di una prominenza ossea o correlate alla presenza di device medici o di altra categoria, risultanti da una pressione prolungata o dalla pressione in combinazione con forze di taglio/stiramento. Il danno tissutale può presentarsi anche in presenza di cute integra o come una lesione aperta, che potrebbe causare sintomatologia dolorosa." [EPUAP/NPIAP/PPPIA]

A questo si può aggiungere inoltre che l'instaurarsi del danno è strettamente correlato alla tolleranza dei tessuti, la quale a sua volta dipende dalle condizioni cliniche acute e croniche del paziente, dal microclima cutaneo locale e dalle condizioni della cute.

I meccanismi eziopatogenetici secondo i più recenti studi

I carichi meccanici intensi e/o prolungati sulla cute e i tessuti molli sottostanti sono considerati fattori scatenanti le lesioni da pressione, in quanto il carico pressorio localizzato in una specifica area anatomica comporta deformazione cellulare e quindi, sia occlusione dei vasi sanguigni e linfatici (comportando morte cellulare necrotica e apoptotica), sia compromissione delle funzioni cellulari esistenti.

La probabilità di compromissione tissutale e l'entità del danno dipendono direttamente dalla portata e dalla durata del carico pressorio.

"A seconda della postura corporea, il danno da carico pressorio si verifica tipicamente in aree del corpo in cui la cute, i vasi, il grasso sottocutaneo o il tessuto muscolare sono sottoposti a compressione e taglio tra strutture interne rigide come ossa o tendini e le superfici di appoggio come cuscini, materassi o dispositivi (medici)." [EPUAP/NPIAP/PPPIA].

Nonostante gli studi condotti per decenni su eziologia e patogenesi delle lesioni da pressione molte dinamiche fisiopatologiche andrebbero ancora oggi esplorate.

Tuttavia, le nuove linee guida EPUAP/NPIAP/PPPIA 2025 descrivono ampiamente le quattro principali teorie fisiopatologiche:

1. ischemia localizzata;
2. danno da riperfusione;
3. deformazione cellulare diretta;
4. drenaggio linfatico compromesso.

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Ischemia localizzata

Una delle teorie più comunemente riconosciuta è la teoria dell'ischemia localizzata.

La letteratura scientifica concorda nel riconoscere il ruolo centrale del carico meccanico prolungato quale determinante della compromissione della perfusione tissutale. La riduzione del flusso ematico locale viene tradizionalmente interpretata come il principale meccanismo patogenetico alla base dell'ipossia e della carenza di nutrienti, condizioni che favoriscono l'accumulo di metaboliti e l'instaurarsi di acidosi locale, fino all'eventuale insorgenza di necrosi cellulare. Tale modello interpretativo, sebbene ampiamente condiviso, risulta tuttavia semplificativo se non contestualizzato rispetto alle specificità biologiche dei diversi tessuti.

Numerose evidenze indicano infatti che la risposta all'ischemia non è uniforme, ma fortemente dipendente dalla tipologia tissutale. Il tessuto muscolare appare particolarmente sensibile anche a brevi periodi di ipoperfusione, mentre la cute mostra una maggiore resilienza, suggerendo l'esistenza di meccanismi adattativi e soglie di tolleranza differenti. Questo aspetto sottolinea come la semplice riduzione del flusso sanguigno non possa essere considerata un fattore causale isolato, ma debba essere interpretata all'interno di un quadro multifattoriale.

Ulteriori elementi di complessità emergono dall'osservazione che, anche in condizioni di elevata deformazione tissutale, l'occlusione vascolare non risulta necessariamente completa. Il grado di ischemia sembra piuttosto modulato da variabili anatomiche e biomeccaniche, inclusa la localizzazione del carico e la sua distribuzione temporale, in particolare nei regimi di carico ciclico. Ciò suggerisce che la dinamica del carico, oltre alla sua intensità, rivesta un ruolo cruciale nel determinare l'entità del danno tissutale.

Rimane infine aperta la questione relativa alla durata critica dell'ischemia necessaria a indurre alterazioni cellulari significative. Studi sperimentali su modelli animali indicano che intervalli superiori ai 90 minuti possano essere associati all'insorgenza di cambiamenti strutturali e funzionali [2].

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Danno da riperfusione

Il rilascio del carico meccanico dopo periodi di compressione e ipoperfusione è generalmente seguito dall'attivazione di una risposta iperemica reattiva di natura fisiologica, finalizzata al ripristino dell'omeostasi gassosa e metabolica dei tessuti interessati. L'evidenza disponibile suggerisce una relazione diretta tra l'intensità e la durata del carico applicato e l'ampiezza della risposta iperemica post-carico, dimostrando come tale fenomeno rappresenti un indicatore sensibile dello stress ischemico subito dal tessuto.

Tuttavia, l'iperemia reattiva non può essere interpretata esclusivamente come un processo riparativo. Secondo il paradigma del danno da riperfusione, il ripristino improvviso del flusso ematico comporta anche la liberazione sistematica dei metaboliti accumulati durante la fase ischemica, inclusa la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS), capaci di innescare un evento a cascata di tipo infiammatorio e danni cellulari secondari. Alcuni studi indicano che l'entità del danno possa aumentare in presenza di un numero elevato di cicli ischemia–riperfusione, di una maggiore durata complessiva dell'ischemia e di una frequenza più elevata di tali cicli, sottolineando il ruolo potenzialmente amplificante della ripetitività dello stimolo [3].

Resta tuttavia irrisolta la questione della rapida comparsa di lesioni profonde che si sviluppano al di sotto di una cute apparentemente integra, fenomeno che non trova una spiegazione esaustiva nel solo paradigma del danno da ischemia-riperfusione. Ciò suggerisce l'intervento di meccanismi aggiuntivi, quali la deformazione tissutale diretta e la suscettibilità differenziale dei tessuti profondi.

Infine, la risposta iperemica reattiva risulta modulata da fattori locali aggiuntivi, tra cui la temperatura tissutale. In particolare, il raffreddamento locale sembra attenuare sia la velocità sia l'entità dell'incremento del flusso sanguigno, introducendo un'ulteriore variabile nella regolazione della perfusione post-carico e nel bilancio complessivo tra danno e recupero tissutale.

Deformazione cellulare diretta

Le evidenze attualmente disponibili in letteratura indicano che la deformazione cellulare prolungata rappresenti un meccanismo diretto e indipendente di danno tissutale, in grado di condurre rapidamente alla disfunzione e alla morte cellulare. I meccanismi ipotizzati coinvolgono principalmente alterazioni strutturali del citoscheletro e un incremento patologico della permeabilità delle membrane cellulari, tale da superare la capacità compensatoria dei normali processi di omeostasi. In condizioni di deformazione tissutale elevata, il superamento della soglia di tolleranza individuale sembra innescare un processo lesivo di rapida insorgenza, potenzialmente sviluppabile nell'arco di pochi minuti.

È tuttavia rilevante osservare che gran parte di queste evidenze deriva da studi condotti sul tessuto muscolare e sul tessuto adiposo sottocutaneo, mentre risultano ancora limitati i dati specifici relativi alla cute. Questa asimmetria conoscitiva pone interrogativi sulla generalizzabilità dei modelli proposti e rafforza l'ipotesi che i tessuti profondi possano svolgere un ruolo primario nelle fasi iniziali del danno, precedendo le manifestazioni cutanee clinicamente osservabili.

Ulteriori studi hanno inoltre dimostrato che il danno cellulare può estendersi oltre le aree direttamente sottoposte a compressione meccanica, suggerendo l'esistenza di fenomeni di propagazione del danno che non possono essere spiegati esclusivamente in termini di deformazione locale. [4]

Drenaggio linfatico compromesso

Secondo questa teoria, l'applicazione di carichi meccanici sostenuti potrebbe compromettere il drenaggio linfatico, riducendo l'efficienza della rimozione dei prodotti di scarto nei tessuti molli. Analogamente a quanto osservato per i modelli basati sulla perfusione, le evidenze empiriche si concentrano prevalentemente sugli strati cutanei e mostrano una marcata variabilità interindividuale.

I dati disponibili suggeriscono che la soglia di deformazione necessaria a determinare l'occlusione dei vasi linfatici sia inferiore rispetto a quella richiesta per i vasi sanguigni, in ragione delle peculiari caratteristiche anatomiche e funzionali del sistema linfatico. Considerato il ruolo cruciale dei vasi linfatici nella risoluzione dell'edema e nell'eliminazione di sottoprodotti del danno tissutale, quali metaboliti e citochine pro-infiammatorie, una loro compromissione potrebbe contribuire in modo significativo alla progressione del danno locale. Tuttavia, il peso specifico della disfunzione linfatica nell'eziologia delle lesioni da pressione rimane ancora poco definito, evidenziando la necessità di ulteriori studi mirati.

Implicazioni per lo sviluppo di lesioni da pressione nella pratica clinica

"Studi su animali e sull'uomo, ricerche di laboratorio e simulazioni al computer forniscono prove del fatto che tutti e quattro i percorsi patologici svolgono un ruolo, molto probabilmente in concomitanza, nello sviluppo delle lesioni da pressione (Figura 1). La soglia critica e il periodo di attività di questi percorsi variano da individuo a individuo e dalla specifica tolleranza dei tessuti. Nella ricerca e nella pratica clinica, è attualmente impossibile distinguere questi percorsi. Questo perché nei tessuti sottoposti a carico tutti i processi agiscono simultaneamente e in modo diverso a diversi livelli gerarchici strutturali e funzionali, come vasi, tessuti e cellule. […] La posizione anatomica, la morfologia (ad esempio, geometria ossea, spessore tissutale), le proprietà dei tessuti molli e rigidi, il grado di deformazione tissutale, il microclima cutaneo, la tolleranza individuale e la capacità di riparazione determinano il superamento o meno delle soglie di danno, portando alla formazione di lesioni da pressione più profonde o più superficiali." [EPUAP/NPIAP/PPPIA].

Pertanto, un approccio vincente nella prevenzione delle lesioni da pressione prevede una presa in carico globale che tenga conto dei molteplici fattori di rischio coinvolti nel processo di sviluppo di un danno tissutale e un piano di assistenza personalizzato volto a ridurre al minimo l'entità e la durata del carico sui siti tissutali vulnerabili, ciò risulta quanto suggerito dalle ultime linee guida internazionali in relazione alle nostre attuali conoscenze sull'eziologia delle lesioni da pressione.

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Fonti

1. NPIAP, EPUAP, PPPIA - Pressure Ulcers/Injuries: Definition and Etiology – Last updated: December 2025 (Traduzione non ufficiale a scopo informativo)
2. Kwek MSY, Thangaveloo M, Hui SLB, Madden LE, Phillips AR, Becker DL. Characterisation of an ischemia reperfusion model for the formation of a stage I pressure ulcer in mouse skin. J Tissue Viability. 2021 Aug;30(3):352-362. doi: 10.1016/j.jtv.2021.03.004. Epub 2021 Mar 26. PMID: 33875344.
3. Peirce, S., Skalak, T., & Rodeheaver, G. (2008). Ischemia‐reperfusion injury in chronic pressure ulcer formation: A skin model in the rat. Wound Repair and Regeneration, 8. https://doi.org/10.1046/j.1524-475x.2000.00068.x.
4. Traa WA, van Turnhout MC, Nelissen JL, Strijkers GJ, Bader DL, Oomens CWJ. There is an individual tolerance to mechanical loading in compression induced deep tissue injury. Clin Biomech (Bristol). 2019 Mar;63:153-160. doi: 10.1016/j.clinbiomech.2019.02.015. Epub 2019 Feb 23. PMID: 30897463.